• 定义：

         慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，指由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和(或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

• 病因:

         按原发病的部位不同，分为三类：

              一 支气管、肺疾病：最多见为慢性阻塞性肺疾病，约占80％-90％，其次为支气管、重症肺结核、肺尘埃沉着病、间质性肺炎等。

              二 胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重脊椎后凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊推畸形以及神经肌肉疾患如脊灰质炎等，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。

              三肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、原发性肺动脉高压等引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。

              四 其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。

           引起右心室扩大、肥厚的因素很多。肺功能和结构的不可逆改变是先决条件，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑产生肺动脉高压。

           

          （一）)肺动脉高压的形成

         ◆1)肺血管阻力增高的功能性因素：缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛。

2)肺血管阻力增加的解剖学因素：各种慢性胸肺疾病可导致肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因有：

①肺血管炎症          ②管腔狭窄或闭塞

③肺血管重塑          ④血栓形成

 

 3)血容童增多和血液黏稠度增加：

慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力随之增高。另一方面，缺氧可使醛固酮分泌增加，并使肾小动脉收缩，肾血流量减少，导致水钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，可使肺动脉压进一步升高。

           (二)右心功能的改变：肺循环阻力增加时，右心发挥代偿作用，在克服肺动脉压升高的阻力时发生右心室肥厚。随着病情发展，肺动脉压持续升高，右心失代偿期而致右心衰竭。

           (三)其他重要器官的损害：缺氧和高碳酸血症可导致重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统的病理改变，引起多器官的功能损害

临床表现

             (1)肺、心功能代偿期

             

               1)症状：主要为COPD的表现，咳嗽、咳痰、气促活动后可有心悸、呼吸困雅、乏力和活动耐力下降。急性感染可加重上述症状。

               

               2)体征：可有不同程度的发钳和肺气肿体征，偶有干、湿性嘐音，心音遥远。有右心室肥厚的体征（剑突下心尖搏动），部分病人可有颈静脉充盈。

（2)肺、心功能失代偿期

            1)呼吸衰竭：①症状：呼吸困难夜间加重，常有头痛、白天嗜睡。②体征：明显发绀、球结膜充血。严重时出现神志恍惚、抽搐等肺性脑病的表现。肺性脑病是本病死亡的首要原因。

           ·2)右心衰竭：①症状：明显气促、心悸食欲不振、腹胀、恶心等。②体征：发钳更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，创突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下胶水肿，重者可有腹水。少数病人可出规肺水肿及全心衰竭的体征。

治疗原则 及主要措施         

          (1)急性加重期：积极控制感染，保特呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，积极处理并发症。

 

             1）控制感染：参考痰细菌培养及药敏试验选择抗生素。没有培养结果时，根据感染的环境及痰涂片结果选用抗生素。常用青霉素类、喹诺酮类及头孢菌素类药物。注意继发真菌感染的可能。

             2)   氧疗：保持呼吸道通畅，给予鼻导管或面罩给氧，采取低浓度、低流量24小时不间断吸氧，以纠正缺氧和二氧化碳潴留。

               3)控制心力衰竭：慢性肺心病病人一般经积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，病人尿量增多，水肿消退，不需使用利尿药但对治疗无效者，可适当选用利尿药、正性肌力药或血管扩张药。

 ①利尿剂：具有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。

 ②正性肌力药：由于慢性缺氧和感染，病人对洋地黄类药物耐受性降低，易发生毒性反应。应选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量

 ③血管扩张药：具有减轻心脏前后负荷的作用。

             4)控制心律失常：一般经抗感染纠正缺氧等治疗后，心律失常可自行消失。如特续存在可根据心律失常的类型选用药物。

              5)抗凝治疗：应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓的形成。

 (2)缓解期：原则上采用中西医结合的综合治疗措施，目的是增强免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重的发生，使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期家庭氧疗、调节免疫功能和营养疗法等。

护理措施

1）病情观察：肺心病因其合并症多，病死率高，病情多变，观察病情非常重要，早期发现病情变化，给予及时处理是抢救成功的关键。尤其在夜间，更要加强护理观察，严密监测病人的生命体征及意识状态，记录24小时出入液量。观察呼吸的频率、节律和幅度。

2）生活护理：提供安静、整洁、舒适的环境，保障病人充分休息，以减少回心血量、减轻心脏负荷，而仰卧位可增加静脉回流和促进利尿。

3）饮食指导;提供蔬菜、水果等富含纤维素、清淡易消化的饮食，防止便秘和加重心脏负担；多食富含营养的牛奶、鸡蛋等优质蛋白补充蛋白质；避免含糖高的食物，以免引起痰液粘稠；少食多餐，进食前后漱口，保持口腔清洁。

4）用药护理：

                （1）强心药的应用指征     ①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂疗效不佳而反复水肿的心力衰竭病人；②以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染；③出现急性左心衰竭。

                （2）利尿剂的使用    应以缓慢、小量和间歇用药为原则，要警惕低钾、低氯性碱中毒，加重缺氧，加重神经、精神症状、避免脱水使血液浓缩、痰液粘稠不易咳出，加重呼吸衰竭；用药后应密切观察精神、神经症状，详细记录给药时间和24小时尿量。如出现尿量过多、脉搏细快、血压下降、全身乏力、口渴等血容量不足现象，应立即报告医生停药。

                （3）注意保持气道通畅，适当增加吸氧浓度，用药过程中如出现恶心、呕吐或者肢体抽搐，应及时与医生联系。

                （4）其他   慎用镇静剂，避免抑制呼吸。

4）用药护理：

                （1）强心药的应用指征     ①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂疗效不佳而反复水肿的心力衰竭病人；②以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染；③出现急性左心衰竭。

                （2）利尿剂的使用    应以缓慢、小量和间歇用药为原则，要警惕低钾、低氯性碱中毒，加重缺氧，加重神经、精神症状、避免脱水使血液浓缩、痰液粘稠不易咳出，加重呼吸衰竭；用药后应密切观察精神、神经症状，详细记录给药时间和24小时尿量。如出现尿量过多、脉搏细快、血压下降、全身乏力、口渴等血容量不足现象，应立即报告医生停药。

                （3）注意保持气道通畅，适当增加吸氧浓度，用药过程中如出现恶心、呕吐或者肢体抽搐，应及时与医生联系。

                （4）其他   慎用镇静剂，避免抑制呼吸。

5）健康指导：使病人及家属了解本病的发病、加重与呼吸道感染及外界环境因素密切相关。嘱病人注意防寒保暖防治各种呼吸道感染，尤其是上感。避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响，提倡不吸烟，劝说吸烟者戒烟。指导病人坚持呼吸锻炼和全身运动锻炼，改善肺功能，指导病人适当进行体育锻炼，如散步养身功、太极拳，以增强体质，改善肺、心功能。教会病人自我监测病情的办法，注意病情变化，定期门诊随访。

6）对症处理：保持气道通畅，及时清除痰液神志清楚的病人应鼓励深呼吸及有效的咳嗽。长期患病致体弱无力、分泌物增多、咳痰不畅，则可加重肺部感染和支气管阻塞，应有效湿化使分泌物充分引流；危重体弱者，应定时更换体位，叩击背部使痰易于咳出；神志不清时，可进行机械吸痰，动作轻柔，每次抽吸时间不超过15秒，以免加重缺氧；如病人若因痰液粘稠造成痰栓而加重呼吸困难，出现明显发绀、神志不清时，可进行床边纤支镜，以清除痰栓，改善呼吸。

7）心理护理：肺心病病人要求精神和体力都能得到充分休息，因为忧郁、焦虑、情绪波动均可导致交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使心率加快、心肌耗氧量增加，从而使呼吸困难、心力衰竭加重。因此，应做好病人和家属的心理护理工作，帮助病人认识到这些问题，并指导应对措施；积极消除负面影响，使病人情绪稳定，安心接受治疗和护理。